Sensitivität für die Alzheimer-Forschung
Wie viel Fantasie braucht es eigentlich, um Forschungsprojekte über Teilchen zu entwerfen, die man nicht einmal sehen kann? Und wie kommen die so gewonnenen Erkenntnisse letztendlich beim Patienten an? Über diese und andere Fragen haben wir uns mit dem Biochemiker Erich Wanker unterhalten, der die Mechanismen hinter neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson, Alzheimer oder Chorea Huntington erforscht.
Herr Professor Wanker, wollten Sie eigentlich schon immer Forscher werden?
Ich bin auf dem Land aufgewachsen. Damals gab es noch wenige Kindergärten, also ging ich tagsüber in der Natur auf Entdeckungsreise. Dort konnte ich mir eine eigene Welt schaffen. Mein Interesse daran, etwas zu entdecken, war also schon damals offensichtlich. Das sage ich jetzt mal mit einem Augenzwinkern.
Wollten Sie also in den Bereich der molekularen Biologie, weil man dort noch viel Neues entdecken kann?
Prinzipiell interessiert es mich, wie Leben funktioniert. Ich bin fasziniert von Zellen und biologischen Prozessen – also was passiert, damit ein Lebewesen überhaupt existiert. Moleküle sieht man nicht, daher muss man wirklich Freude daran haben und sich etwas ausdenken können. Kurz: Man sollte ein bisschen verrückt sein im Sinne von Phantasie haben.
Gibt der Beruf denn tatsächlich das her, was Sie sich erwartet haben?
Als Wissenschaftler kann man ständig neue Dinge entdecken, man kann Hypothesen bilden und überprüfen. Meistens geht es darum, Zusammenhänge zu erkennen, zum Beispiel wie Moleküle im Organismus miteinander interagieren und kommunizieren. Am Ende entsteht ein Medikament, ein Diagnostikum, oder man versteht einfach die Biologie besser. Dadurch trägt man zum gesellschaftlichen Fortschritt bei. Natürlich passiert nicht jeden Tag etwas Großes. In der Forschung wird man immer wieder auch mit Rückschlägen konfrontiert. Manchmal arbeitet man Monate oder Jahre um den richtigen Lösungsweg zu finden.
Woran genau forschen Sie aktuell?
Meine Forschungsgruppe beschäftigt sich mit neurodegenerativen Erkrankungen, beispielsweise Chorea Huntington, Alzheimer oder Parkinson. Unser Hauptziel ist es, die molekularen Mechanismen hinter diesen Krankheiten besser zu verstehen: Was passiert bei der Krankheit auf der Ebene der Gene beziehungsweise der Proteine? Dafür schauen wir uns verschiedene Modellsysteme an, im Reagenzglas, in Zellen, in der Fliege oder im Fadenwurm – je nachdem, welche Fragestellung wir behandeln.
Das heißt, Sie versuchen nicht unbedingt, ein Gegenmittel zu finden?
Doch. Wenn wir Fragen auf der molekularen Ebene beantworten, tragen wir damit zur Entwicklung von therapeutischen Ansätzen bei. Bei Chorea Huntington haben wir zum Beispiel eine bestimmte Proteinfehlfaltung und -zusammenlagerung entdeckt und daraufhin chemische Wirkstoffe gesucht, die in diesen Prozess eingreifen. Außerdem wollen wir diagnostische Marker finden, um einzuschätzen, wann die Krankheit bei Patienten beginnen wird.
Förderprogramm
BIH Investment Fund
Förderzeitraum
2015
Fachgebiete
Biochemie, Molekularbiologie, Neurowissenschaft
Vorhaben
Anschaffung einer Messstation der Singulex-Erenna-Technologie zur Etablierung innovativer diagnostischer Marker für Morbus Alzheimer
Institution
Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC)
Seit 2001
Gruppenleiter am MDC und Professor für Molekulare Medizin an der Charité -- Universitätsmedizin Berlin, 2008 Verleihung des Erwin-Schrödinger-Preises der Helmholtz-Gemeinschaft
1995 bis 2001
Nachwuchsgruppenleiter am Max-Planck-Institut für Molekulare Genetik, Berlin
1993 bis 1995
Postdoktorand, Department of Biochemistry, University of California, Los Angeles, USA
Können Menschen sich also frühzeitig testen lassen, ob sie zum Beispiel Alzheimer bekommen werden?
Bisher noch nicht. Gerade bei Alzheimer geht es aber darum, so früh wie möglich Veränderungen zu erkennen. Wenn die klassischen Symptome der Krankheit auftreten, sind viele Nervenzellen im Gehirn schon abgestorben, das ist irreparabel. Man müsste 20 Jahre zuvor die ersten molekularen Veränderungen in den Nervenzellen, die den Beginn der Krankheit darstellen, um früher die Behandlung zu beginnen. Dadurch hätte man eine höhere Chance, in den Krankheitsverlauf einzugreifen, sprich die Zerstörung der Nervenzellen zu verzögern oder ganz zu verhindern.
Über die Krankheitsentstehung und die Mechanismen bei Alzheimer wurde in den letzten Jahren viel geforscht, bisher aber ohne den großen Durchbruch. Wo befinden wir uns heute?
Einige Prozesse sind bereits umfangreich erforscht, aber es gibt zahlreiche molekulare Veränderungen, die wir bisher kaum verstehen.
Im Augenblick befinden sich jedenfalls verschiedene vielversprechende therapeutische Ansätze in der klinischen Erprobung. In zwei bis drei Jahren werden wir wissen, ob es einen Durchbruch gibt.
Welche Funktion haben die Messstationen, die Sie durch die Förderung bekommen haben, in der Forschung zu Alzheimer?
Mit den Messstationen können wir Proteine, die bei Alzheimer oder bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen eine Rolle spielen, ganz spezifisch und sensitiv nachweisen.
Sensitiv bedeutet, dass selbst kleinste Mengen eines Proteins in einer Probe aus der Spinalflüssigkeit oder aus dem Blut erkannt werden. Normalerweise braucht man 10.000 Moleküle in einer Probe, um ein bestimmtes Protein nachzuweisen. Mit dieser Methode aber können wir Einzelmoleküle zählen, und es reicht für einen Nachweis, wenn nur noch zehn Moleküle des Proteins vorhanden sind.
Gibt es eine ungeklärte Frage, die Sie in Ihrem Leben als Forscher unbedingt lösen wollen?
Ich habe eine Vorstellung, wie Alzheimer funktioniert, die nicht so gängig ist. Ich denke, man muss diese Kleinstmengen an fehlgefaltetem Protein im Gehirn daran hindern sich zusammenzuballen und sie der zellulären Müllabfuhr zuführen. Das sollte durch einen Arzneiwirkstoff herbeigeführt werden. Dass das funktioniert, würde ich gerne eines Tages beweisen – oder auch herausfinden, dass ich falsch lag, ganz im Sinne einer ergebnisoffenen Wissenschaft nach Karl Popper. Als Forscher muss man mit sich selbst im Reinen sein und zugeben, wenn man sich geirrt hat. Im Unterschied zu vielen anderen Berufen kann man aber immer wieder neue Hypothesen entwickeln. Dadurch wird es eigentlich nie langweilig – es sei denn, man hat keine neuen Ideen mehr, aber so weit bin ich noch nicht.
November 2017 / MM